Cardiopatie

La cardiopatia ischemica

Definizione: spettro di malattie a diversa eziologia (causa) in cui il fattore fisiopatologico unificante è rappresentato dalla sperequazione (squilibrio, discrepanza) tra il flusso disponibile di sangue e il consumo di O2 miocardico richiesto.

Nel momento in cui il consumo  di O2 è al di sopra di quello che può essere fornito compare il sintomo angina e una serie di alterazioni che vedremo.

Nel momento in cui si determina l’ischemia vi è una sequenza di eventi che portano:

·         un’inadeguatezza di perfusione delle aree che richiedono O2. Questa inadeguatezza di perfusione di queste aree porta

·         ad alterazioni biochimiche del metabolismo che portano a loro volta a

·         un’alterazione della funzione cardiaca cioè una disfunzione regionale (area cardiaca interessata). Funzione cardiaca alterata sia in sistole che diastole. Come conseguenza vedremo

·         Anomalie elettrocardiografiche  cioè alterazioni all’ecg (ci permette di visualizzare l’attività cardiaca e fare diagnosi).

·         Comparsa sintomo angina che però non è presente nel 100% dei casi cioè c’è gente che non ha sintomi o i cosiddetti equivalenti anginosi (fenomeni tipo dispnea o qualcosa di simile) perché non hanno la capacità di avvertire il dolore. Il sintomo angina è molto importante perché è un sintomo spia che ci permette di indagare sulla malattia ed anticipare la fase ischemica.

Alterazioni alla base di un’ischemia cardiaca

·         Aterosclerosi coronarica : causa di quasi tutti i casi di cardiopatia ischemica .Ci sono degli eventi in cui le coronarie non sono interessate come lo spasmo o l’angina microvascolare.

La base di tutto comincia con la placca aterosclerotica e quando va avanti al rimuovere della placca aterosclerotica si ha la

·         Trombosi coronarica ad essa sovrapposta che è la causa principale della maggior parte delle “sindromi coronariche acute” cioè una serie di manifestazioni cliniche dovute ad un’interruzione totale o parziale, rapida,acuta, del flusso  coronarico in un distretto specifico a causa di una trombosi.

·         Ma nel senso stretto del termine l’ischemia cardiaca può essere la conseguenza di qualsiasi altra condizione che riduce l’apporto di O2 al miocardio (cause definibili come “funzionali”).

Manifestazioni cliniche della cardiopatia ischemica

Vediamo in che modo si può manifestare.

Abbiamo forme acute e forme croniche.

Forme acute

·         Aritmie in caso di ischemia acuta (fino alla morte improvvisa aritmica o MI aritmica): è caratterizzata da assenza di dolore o dolore talmente lieve che non può essere raccontato.

·         Sindromi coronariche acute: che sono rappresentate da:

o    Angina Pectoris instabile

o    IMA (infarto del miocardio acuto)

Forme croniche

·         Angina pectoris stabile

·         Scompenso cardiaco secondario: cioè la CPI in un pz che ha avuto uno o più infarti del miocardio, interventi di bypass aortocoronarico, ha un danno alla parete cardiaca che è talmente ampio da condizionare la funzionalità cardiaca e  può andare incontro a scompenso cardiaco secondario alla cardiopatia ischemia.

Vediamo adesso di farci un’idea di cosa vuol dire aritmia in corso di ischemia acuta fino alla MCI.

Morte cardiaca improvvisa

Definizione: si intende “morte naturale dovuta a cause cardiache,entro 1h dall’inizio dei sintomi acuti, in un soggetto con o senza cardiopatia nota pre-esistente, ma il cui decesso non era ritenuto imminente”.

Ritornando alla definizione i tempi sono rigidi per potere definire che è stata una morte improvvisa.  Se ci sono sintomi ma  il decesso si è verificato entro un’ora dall’inizio di questi, sulla base di questi o delle cose di cui soffriva il pz , solo in quel caso noi parliamo di morte improvvisa perché quei sintomi non facevano prevedere che il pz sarebbe andato incontro a morte improvvisa.

Si parla di morte improvvisa quando si verificano quei sintomi di cui non immaginiamo che ci possa essere il decesso del pz (situazioni apparentemente stabili che non fanno pensare alla morte).

Diffusione della morte improvvisa (SCD in inglese)

E’ difficile stimare il numero di casi di morte improvvisa poiché molte volte per assenza di testimoni non si possono includere alcuni decessi.

Incidenza della morte improvvisa cardiaca

Prima causa di morte nei paesi industrializzati anche se è epidemiologica in tutto il mondo:

·         USA 300/400mila morti l’anno

·         EUROPA 350mila morti l’anno

I decessi annui di morte improvvisa occupano oltre il 50% dei morti annui. Seguono poi:ictus,tumori del polmone,incidenti automobilistici,K mammella

Cardiopatie causa di morte improvvisa

·         L’80% è dovuto a malattie coronariche cioè il pz con patologie coronariche si candida tra i morti per morte improvvisa.

·         Il 15% e’ affetto da cardiomiopatia cioè una malattia che colpisce il muscolo cardiaco e che non è dovuta a nessuna malattia riconoscibile (non c’è di fatto una malattia delle coronarie,un vizio valvolare e altre cose) ma consiste in una degenerazione di tipo muscolare (il muscolo cardiaco si indebolisce,perde la sua funzione).La cardiomiopatia viene detta anche cardiomiopatia primitiva.

·         Il 5% e’ dovuto a vizi valvolari.

Aritmie causa di morte improvvisa

·         80% sono tachiaritmie o tachicardie ventricolari (TV) e fibrillazione ventricolare(FV)

·         15% sono aritmie a bassa frequenza o bradiaritmie

·         5% dissociazione elettromeccanica: quando l’attività elettrica del cuore persiste ma la funzione meccanica non esiste più. Nell’ecg si vede un cuore che teoricamente batte ma dal punto di vista meccanico non fa niente. C’è una dissociazione tra attività elettrica del cuore di creare l’impulso e l’attività meccanica di contrazione e rilasciamento.

Condizioni cliniche che possono portare MI

·         Cardiopatia ischemica

·         Cardiopatia ipertrofica

·         Cardiopatia dilatativa

·         Sindromi aritmogene ereditarie (ARDV,sindrome da QT lungo ,sindrome di Brugada, VT polimorfa catecolaminergica

Sindromi coronariche acute

Le lesioni coronariche  sintomatiche responsabili d’ischemia miocardica contengono una miscela variabile di aterosclerosi cronica e trombosi acuta.

L’elemento anatomico dell’ischemia è rappresentato dalla lesione aterosclerotica con sopra un trombo (sangue + piastrine). Questa  superficie  si può dissolvere ,può non dare nessun fastidio o portare all’ostruzione completa del vaso.

Nelle sindromi coronariche acute è presente una quota di trombosi critica (in grado di occludere il lume vascolare) di entità pari alla compromissione del flusso coronarico e quindi di portare ai sintomi che vedremo.

L’aterosclerosi senza trombosi critica prevale nelle condizioni stabili, meno gravi, nelle forme croniche in quanto porta meno trombosi coronarica e quindi meno ostruzione.

Definizione: e’ un termine unificante che rappresenta un comune risultato finale, l’ischemia miocardica acuta:

·         Angina instabile

·         Infarto miocardico acuto che può essere:

o    Con sopraslivellamento del tratto ST (tendenza ad un’evoluzione  nel tempo peggiore dell’altro in quanto provoca conseguente sul cuore più pesanti)

o    Senza sopraslivellamento del tratto ST

E’ un aspetto squisitamente elettrocardiografico che permette di fare una distinzione in quanto il significato prognostico e’ differente.

Il sopraslivellamento del tratto ST indica che l’infarto è a tutto spessore cioè che ha colpito  il muscolo cardiaco a tutto spessore (dall’epicardio all’endocardio).

Senza sopraslivellamento del tratto ST l’infarto non e’ a tutto spessore.

Le sindromi coronariche acute  sono manifestazioni di ripetuti attacchi di Angina instabile o attacchi di Angina prolungata con danno anatomico-funzionale del muscolo cardiaco che si protrae nel tempo.

Mentre la forma di Angina come definizione provoca un’alterazione transitoria del muscolo cardiaco destinata a passare.

Quando l’alterazione non è più transitoria, ed il dolore è prolungato del tempo con danno muscolare si passa dall’angina all’infarto.

Angina instabile

Il termine identifica una sindrome di gravità intermedia tra Angina instabile ed infarto del miocardio acuto. In realtà comuni aspetti fisiopatologici e clinici mettono l’Angina instabile in un rapporto di maggiore vicinanza con l’IMA e rendono conto delle definizioni utilizzate in passato di Angina pre-infartuale, Angina in crescendo,angina accelerata.

Cardiopatia ischemica

Forme acute e croniche

Forme acute (sindromi coronariche acute):

·         Angina instabile

·         Infarto del miocardio

·         La morte improvvisa

·         Forme croniche: che possono dare come  manifestazioni di cardiopatia ischemica cronica:

·         Scompenso cardiaco

·         Aritmie

·         Angina stabile

Diffusione della malattia in Italia

Le donne sono meno colpite  da cardiopatia ischemica rispetto agli uomini.

In una valutazione dal 90 al 2000 il numero di casi di cardiopatia è aumentato in quanto aumentando la sopravvivenza maggiori sono le probabilità che si vada incontro a questa patologia.  Ciò si spiega perché uno dei  fattori di rischio che concorrono è non modificabile ed è l’età del soggetto.

Più si va incontro all’invecchiamento e più c’è la predisposizione alle malattie collegate all’invecchiamento, come la cardiopatia ischemica, dovuta alle placche aterosclerotiche che ostruiscono le coronarie.

Percentuali uomo vs donna

Dal punto di vista percentuale nell’uomo e della donna le manifestazioni sono differenti: 

Nella donna più frequente l’Angina pectoris

Nell’uomo è più frequente l’infarto del miocardio

Sindrome coronarica acuta (SCA)

SCA(sindrome coronarica acuta) sono l’angina pectoris e l’infarto che vengono inglobate in questa sindrome. Questa sindrome riconosce nell’infarto e nell’angina un elemento comune  e cioè malattie che cominciano più o meno dalla stessa causa ed evolvono in forme meno gravi (Angina instabile) più grave (Infarto del miocardio). 

Le SCA sono dovute alla riduzione acuta o subacuta dell’apporto di O2 dovuta alla rottura di una placca aterosclerotica coronarica. 

 La placca aterosclerotica coronarica quando è circoscritta, limitata, non è sottoposta ad ingrossamento improvviso per una trombosi che si forma al di sopra, in linea di massima non può creare problema o dare una forma di angina detta  angina stabile in cui la tendenza all’evoluzione è molto bassa soltanto in condizioni di sforzo ci può essere il dolore (minore apporto di O2),ma in generale la prognosi è buona.

La placca aterosclerotica può andare incontro a problemi (trombosi) cioè si forma un coagulo per cui la placca cresce,il lume del vaso si riduce o può essere ostruito e dare luogo alla più grave delle manifestazioni e cioè l’infarto del miocardio.

Che cosa fa diventare una placca da non del tutto stenosante a stenosante?

Non è del tutto chiaro.

Si sa che la placca ad un certo punto può andare incontro a rottura, eventuale  trombizzazione  al di sopra e di conseguenza

·         Angina instabile senza morte del tessuto muscolare

·         IMA con morte del tessuto muscolare

Diagnosi differenziale Angina vs Infarto

Non è chiarissimo ma si è deciso che se c’è un’alterazione degli enzimi cardiospecifici parleremo di Infarto altrimenti parleremo di Angina.

Caratteristiche infarto

·         Alterazione degli enzimi cardiospecifici

·         Dolore

·         Alterazioni elettrocardiografiche

Esistono infarti in cui le alterazioni all’ecg non sono sempre presenti quindi con l’ecg non è sempre facile fare diagnosi differenziale o non.

Le alterazioni all’ecg di angina sono transitorie cioè l’ostruzione si è canalizzata o la trombosi si è ridotta.

Enzimi miocardiospecifici:

Il danno dell’infarto viene riflesso attraverso i segni della necrosi cellulare e cioè la presenza degli enzimi miocardiospecifici all’interno del circolo ematico. Le cellule a causa dell’aritmia hanno subito un danno anatomico e biochimico che ha fatto si che alcune componenti cellulari emettessero degli enzimi contenuti all’interno del muscolo cardiaco all’esterno. Se questa fuoriuscita non si verifica non siamo in condizioni di parlare di infarto.

Cardiopatia ischemica: IMA senza trombosi coronarica

Non c’è mai una tendenza assoluta,nel 10% degli infarti transmurali si verificano attraverso meccanismi che sono:

        di durata maggiore a 30 min per avere la morte cellulare (ad esempio vaso spasmo su placca aterosclerotica parzialmente occludente anche in assenza di trombosi determina infarto)

        che provengono da un’endocardite vegetante del cuore sx o anche da emboli paradossi.

Quali tipi di emboli possono provocare l’infarto?

La placca aterosclerotica può provocare un’infarto ma in linea di massima un embolo cos’e’?

Parliamo di un trombo aterosclerotico, un coagulo che si forma  su una placca e che ci da  già tutte le indicazioni affinché si determini un’infarto,  quindi l’infarto è dovuto ad un trombosi su placca aterosclerotica.

Se il flusso sanguigno staccherà  un trombo questo potrà  provocare in periferia un’ infarto anche se è più facile che il trombo che si stacca si sia già formato sopra e scenda.

E’ più difficile una forma di trombosi murale in cui  possa andare a finire all’interno delle coronarie un embolo nel momento della diastole ventricolare  cioè quando si chiude la valvola aortica  e le coronarie possono ricevere sangue poiché il cuore si distende.

Come fa qualcosa che proviene dalle cavità destre, dal cuore destro o dal circolo venoso periferico ad entrare nel circolo sinistro?

 Attraverso una comunicazione a livello cardiaco interatriale o interventricolare come per esempio la persistenza del forame ovale, o da alterazioni congenite. Questa si chiama embolia paradossa (detta paradossa perché è inaspettato che qualcosa passi da dx a sx)perché è più normale che da sx le cose passino a destra esistendo una comunicazione.

Fisiologia del cuore

Il sangue fluisce all’interno del cuore per un qualcosa che si chiama gradiente pressorio, cioè la differenza di pressione tra le sezioni dx e quelle sx.

Se immaginiamo una porta che si apre da tutti e due i sensi e uno spinge da una parte e uno dall’altra si aprirà verso la parte di chi è più forte.

Quindi affinché questo accada ci deve essere un aumento pressorio a dx con inversione della pressione da dx verso sx.

La pressione nel ventricolo sx normalmente e’ di 110/120 mmHg e corrisponde alla pressione sistolica.

E’ la pressione che si comincia a misurare a livello dell’aorta perché in sistole, il ventricolo sx comunica volendo con tutto il sistema circolatorio in quanto  l’unica porta che lo allontana dal sistema circolatorio è rappresentata dalle valvole semilunari aortiche.

Il ventricolo sx si contrae ed espelle il sangue in periferia con l’opposizione delle semilunari quindi quando misuriamo la pressione sistolica misuriamo la pressione che il ventricolo sx esercita  e con cui il sangue spinge sui vasi.

Finisce l’espulsione del sangue,le valvole si richiudono ma dentro il sistema circolatorio e dentro l’aorta esiste ancora una pressione minima che  è  60-70mmHg perché i nostri vasi e soprattutto l’aorta,sono dotati di fibre elastiche. 

La Pressione sistolica  nell’apertura delle semilunari è data dal ventricolo sx direttamente.

La pressione diastolica è data soprattutto dall’elasticità dei nostri vasi e soprattutto dell’aorta.

Questo ci fa capire che nonostante il ventricolo sia in diastole ancora nelle arterie c’è una pressione che garantisce, anche durante la diastole, l’arrivo del sangue in periferia e  cioè nelle cellule.

Nel cuore ,a differenza dei tessuti periferici,  durante la sistole non arriva tantissimo sangue se non quello spinto dall’elasticità delle coronarie. Questo perché durante la sistole il muscolo si contrae, si spreme ed i vasi più periferici si strozzano.

Fortunatamente gran parte dei vasi cardiaci camminano a livello del pericardio per cui le arterie coronariche al massimo si stiracchiano soltanto ma il sangue in esse continua a scorrere.

Essendo chiusa la valvola aortica  e cominciando ad aprirsi la mitrale, si creerà un momento in cui ancora non c’è ne sangue che arriva ne sangue che viene espulso.

E’ in questo momento che il ventricolo sx comincia ad esercitare  un effetto di suzione poiché da contratto che era inizia a distendersi e risucchia il sangue.

In realtà il sangue cosi come esce deve tornare quindi anche a dx ci sono una serie di forze che lo permettono che sono:

·         Pompa muscolare di cui la parte più importante è il piede poiché è come se fosse una pompa che continuamente spinge sangue.

·         VISTA a fronte: il ventricolo dx si apre e succhia il sangue da sopra (pressione determinata dal ventricolo dx)

·          Pressione negativa intratoracica

·         La presenza delle valvole nelle vene

·         VISTA at ergo:rappresenta la pressione che il ventricolo sx esercita dal lato sx sul sistema venoso anche se poco influenti sul ritorno.

Soprattutto il sistema muscolare (importante) e la pressione negativa intratoracica(fondamentale poiché ad ogni respiro noi tendiamo ad aumentare la negatività della pressione intratoracica) garantiscono il ritorno venoso.

Embolia paradossa

Si ha in certe situazioni  quando le pressioni delle sezioni dx possono equivalere o superare quelle sx.

Es: una situazione fisiologica può essere un colpo di tosse o una serie di colpi di tosse che determinano un aumento della pressione intratoracica che tende a diventare positiva.

Nello specifico se si contrae l’addome e si impedisce all’aria di uscire all’esterno,la pressione positiva dell’addome si trasmette attraverso il diaframma determinando un aumento di quella negativa del torace per movimento di aria.

La manovra di Valsalva consiste in una espirazione forzata a glottide chiusa.

Chi ha una comunicazione interatriale o interventricolare può andare incontro ad embolia paradossa anche quando si verificano queste semplici condizioni.

Ventricolo dx sistemico: il ventricolo dx per una stenosi della polmonare somiglia per struttura al ventricolo sx (detto sistemico fisiologicamente).

Nello specifico il ventricolo dx diventa sistemico quando si ipertrofizza nelle sua struttura e le sue pressioni all’interno diventano come quelle del ventricolo dx. Questo perché il ventricolo  deve lottare contro la valvola quasi chiusa e che quindi lo costringe ad esercitare una pressione enorme per difesa dell’organismo  (altrimenti si muore).

L’embolia paradossa si verifica quindi quando da dx a sx passa materiale (trombotico,endocarditi) ,attraverso  una comunicazione per un’inversione momentanea dello shunt.

Pressioni ventricolari

La pressione sistolica del ventricolo dx  è di 20-25mmHg, mentre quella del ventricolo sx 110-120mmHg.

Perché ?

Il ventricolo dx va incontro ad una naturale ipotrofia perché il circolo venoso è più corto,quello sx invece si ipertrofizza poichè deve spingere il sangue a tutto l’organismo.

o         C’è anche la possibilità che alcuni infarti non siano assolutamente spiegabili. In piccolissima parte le coronarie non mostrano lesioni aterosclerotiche all’angiografia.

E ciò può dipendere quindi da patologie dei piccoli vasi intramurali e non delle coronarie. Se si verifica un  infarto in un pz ,non si riscontrano alterazioni all’angiografia e non si vedono le placche aterosclerotiche e questo l’infarto l’ha avuto, possiamo pensare ad una patologia dei piccoli vasi all’interno del muscolo cardiaco.

Aterosclerosi

Il termine aterosclerosi indica un indurimento delle arterie ma più esattamente un’insieme di condizioni patologiche che determinano alla fine  l’ispessimento e la perdita di elasticità delle pareti dei vasi.

Sistema fibrinolitico spontaneo

Permette di trattare il pz con infarto attraverso sostanze che noi stessi produciamo. Queste sostanze permettono di trattare il trombo poiché si determina la fibrinolisi. E’ l’unico trattamento che permette di trattare l’infarto in fase acuta.

Angioplastica primaria

Esiste l’angioplastica primaria che consente di riaprire le coronarie chiuse con un palloncino e posizionare uno stent per dilatare il vaso.

Prima si riesce a stabilire il flusso e meno parte del cuore muore tranne che in forme come:

·         Miocardio ibernato e miocardio stordito: il tessuto muscolare cardiaco risulta apparentemente morto ma poi in realtà il flusso riprende con buona parte della sua funzionalità.

Cardiopatia ischemica: definizione

Per cardiopatia ischemica si intende “un’alterazione della funzione cardiaca secondaria a discrepanza tra disponibilità di O2 e domanda metabolica” (processo fisiopatologico).

La cardiopatia ischemica si può presentare in due forme:

·         Forme Primarie: l’apporto di O2 diminuito poiché e’ diminuita la per fusione anche se la richiesta di O2 e’ costante (es. un vasospasmo a riposo).

·         Forme Secondarie: sono aumentate le richieste miocardiche di O2 ma non possono essere soddisfatte da un aumento del flusso coronarico. Il flusso non riesce a compensare le aumentate richieste

Ischemia ed Ipossia

Ischemia ed ipossia non sono due termini equivalenti.

Ischemia: riduzione della disponibilità (apporto) di O2 ai tessuti con alterato apporto o rimozione dei metaboliti per ridotta perfusione

Ipossia: condizione di ridotta disponibilità di O2 nonostante una per fusione normale

L’angina pectoris

Il termine Angina Pectoris deriva dal latino Angina=dolore e Pectoris=petto. Si tratta, in effetti, di una sindrome caratterizzata da dolore in regione retrosternale, talvolta irradiato al lato ulnare del braccio sinistro e alle spalle.

Il senso di costrizione al petto è causato dalla temporanea diminuzione del flusso di sangue alle cellule del cuore (ischemia miocardica transitoria). La reversibilità di questa condizione differenzia l'angina (o angor, che in latino significa soffocamento) dall'infarto, evento ben più grave del precedente che si associa a necrosi (morte) di una parte più o meno estesa del cuore.

Il sangue è vita dato che esso trasporta ossigeno e nutrienti cedendoli alle cellule e caricandosi di prodotti di rifiuto.

Quando il sangue scarseggia i tessuti soffrono ed accumulano metaboliti tossici. Tale condizione viene captata dai chemocettori cardiaci e da qui inviata al sistema nervoso centrale che per via riflessa scatena la sensazione dolorifica. Il cuore è infatti privo di terminazioni nervose sensitive.

L'apporto di sangue al miocardio può diventare insufficiente rispetto alle necessità del cuore stesso già in condizioni di riposo oppure durante uno sforzo fisico (salire le scale, sollevare e trasportare un oggetto, pesante ecc.) Anche stress ed arrabbiature in genere possono causare la comparsa della malattia.

Classificazione

ANGINA STABILE O DA SFORZO: sindrome CRONICA che si manifesta più frequentemente come angina da sforzo, da freddo o da stress. E' la forma più DIFFUSA della malattia e per questo viene denominata anche angina pectoris tipica. Insorge generalmente durante sforzi fisici ed in generale in tutte quelle situazione che richiedono un maggiore afflusso di sangue al cuore. In questi casi la gravità della sintomatologia è COSTANTE e non peggiora significativamente con il trascorrere dei mesi. Oltre a rappresentare la forma più diffusa, l'angina stabile o da sforzo è anche la meno grave, dato che gli episodi acuti sono prevedibili in frequenza ed intensità e per questo motivo curabili tramite specifici medicinali in grado di prevenire o far cessare l’attacco. Si dice stabile per sottolineare la costanza e ripetibilità del momento di discrepanza tra la domanda di 02 da parte del miocardio e l’insufficiente apporto di O2 da parte del sangue arterioso coronarico.

ANGINA INSTABILE comprende diverse forme di angina pectoris accomunate fra loro dalla instabilità del quadro clinico. Le due caratteristiche più importanti di questa forma di angina sono la recente insorgenza (<1 mese) e l'ingravescenza, ovvero l'aggravamento in durata ed intensità degli episodi anginosi.

Con il passare del tempo gli attacchi si manifestano anche per sforzi fisici di modesta entità (riduzione della soglia ischemica), fino a comparire già in condizioni di assoluto riposo. In questo caso il controllo terapeutico è difficile dato che il paziente stesso si trova impreparato ad affrontare l'attacco anginoso. Tra le due forme l'angina instabile è la più pericolosa L'angina instabile a sua volta si divide in due sottospecie:

·         ANGINA O ISCHEMIA SILENTE è una condizione transitoria in cui si verifica una discrepanza tra il consumo e l'apporto di ossigeno al miocardio. A differenza delle altre forme di angina l'ischemia silente si caratterizza per l'assenza di sintomi e quindi di dolore (da cui il nome silente=silenziosa). Tale condizione, tipica dei diabetici e di chi ha già sofferto in passato di ischemia o di infarto miocardico, può pertanto essere diagnosticata soltanto da esami specifici. Non si sono ancora stabilite con certezza le reali cause di assenza del dolore anche se probabilmente sono in stretta relazione con un aumento nella sintesi e secrezione di endorfine (antidolorifici endogeni) da parte del sistema nervoso centrale.  Anche lo stesso infarto, come l'angina silente, in circa il 15% dei casi non è doloroso.

·         ANGINA PECTORIS VARIANTE O DI PRINZMETAL: si tratta di un quadro clinico piuttosto raro caratterizzato da comparsa di angina a riposo e non durante sforzi fisici impegnativi. Solitamente l'attacco anginoso tende a manifestarsi sempre alla stessa ora del giorno, spesso alla notte. L'angina pectoris variante è causata dall'eccessivo spasmo (contrazione restringimento) delle arterie coronarie che in molti casi sono prive di placche arteriosclerotiche.

SINDROME X o angina microvascolare:

Si tratta di una sindrome anginosa caratterizzata da episodi di ischemia miocardica in assenza di lesioni aterosclerotiche. Anche in questo caso vi è una disfunzione che causa un eccessivo spasmo (costrizione) delle arterie coronarie per alterazione del normale meccanismo di regolazione tra vasocostrizione e vasodilatazione. Il rischio che l'angina si evolva in eventi cardiaci più gravi è in questo caso molto basso. Dal punto di vista prognostico raramente porta a necrosi e quindi infarto.

ANGINA FUNZIONALE:

Raggruppa tutte quelle situazioni in cui l'angina non è causata da un problema alle coronarie ma da altre malattie che impediscono al cuore di ricevere le giuste quantità di sangue. In questo gruppo di patologie rientrano la stenosi e l'insufficienza aortica, la stenosi mitralica, l'anemia grave, l'ipertiroidismo e le gravi aritmie.

Rientra in questa forma anche l'angina vasospastica, favorita dall'abuso di cocaina.

Ogni singolo attacco anginoso viene in genere classificato in base alla sua:

LOCALIZZAZIONE: tipicamente riferito alla regione retro-sternale medio-superiore, può in alcuni casi interessare tutta l’area toracica e irradiarsi a collo, mandibola, arto superiore di sinistra, dita delle mani e spalle.

QUALITA’: oppressivo, costrittivo, urente o soffocante variabile da lieve a severo in genere non modificabile con atti respiratori e variazione della posizione.

DURATA: da pochi secondi a 15 minuti; se i dolori di tipo anginoso superano i 20-30 minuti probabilmente si tratta di un infarto miocardico.

FREQUENZA: sporadiche, regolari, irregolari, frequenti

Differenze tra Angina pectoris stabile ed instabile

La differenza sta nel tipo di placca aterosclerotica che coinvolge la coronaria.

Nello specifico  nell’angina stabile la placca ha determinate caratteristiche che sono:

·         Stabilità clinica: frequenza costante degli attacchi (sotto sforzo)

·         Entità del sintomo costante (dolore che non peggiora

·         Bassa incidenza di eventi coronarici gravi (IMA,MI)

·         Causa: occlusione di almeno il 75% del lume arterioso + causa scatenante al maggior consumo di O2 (sforzo,emozioni,rapporti sessuali,post-prandiale,freddo intenso)

Il cappuccio fibroso della placca stabile è spesso e ricco di cellule muscolari lisce e di collagene ed il core ateromasico è piccolo e povero di lipidi extracellulari che rendono la placca dura,resistente e  quindi stabile.

L’angina instabile invece e’caratterizzata da:

·         Insorgenza improvvisa di episodi anginosi a riposo e/o da sforzo a soglia inferiore.

·         Si colloca come una sindrome di gravità intermedia fra l’angina stabile e l’infarto del miocardio.

N.B. un’angina che compare per la prima volta e’ da considerarsi instabile anche se è da sforzo.

Il cappuccio fibroso della placca instabile appare invece sottile, il core ateromasico voluminoso, ricco di lipidi extracellulari e di cellule infiammatorie (macrofagi, cellule schiumose, linfociti T) che rendono la placca soffice, fragile e quindi instabile.

E’ possibile che la placca dalla forma stabile (placca stabile) passi alla forma instabile perché questo cappuccio fibroso può andare incontro ad assottigliamento o addirittura a rottura determinando l’esposizione del suo contenuto all’interno del lume e favorire quindi la formazione di una trombosi e quindi un’occlusione del vaso sempre più importante (angina  instabile)che può verificarsi anche a riposo.

Diagnosi di Angina Pectoris stabile:

le metodiche diagnostiche consistono in:

1.      elettrocardiogramma basale: se non si notano alterazioni del tratto S-T (poiché fatto a riposo)si passa a

2.    elettrocardiogramma da sforzo: per rilevare alterazioni durante lo sforzo fisico. Se non si trovano alterazioni si passa a

3.    perfusione miocardica con sforzo: si usano radioisotopi che si legano alle zone di necrosi. Alcune volte il m d c non si lega e si passa a

4.    eco stress: è possibile notare alterazioni della cinetica delle pareti cardiache a riposo ma anche somministrando un farmaco tachicardizzante come la dobutamina che fa aumentare la freq.card. e simula quindi uno sforzo fisico.

5.     holter nelle 24H: adesso si usa poco poiché il monitoraggio ecg nelle 24h non dava risultati attendibili

6.    coronarografia: si esegue per ultima per valutare con certezza la presenza di placche e permette anche di ristabilire il flusso coronarico mediante l’inserimento di un palloncino che dilata l’arteria ostruita e  l’eventuale posizionamento di uno stent coronarico(scopo diagnostico-terapeutico x chi non se lo ricorda. Anche con uno stent una placca può ritornare ad occludere il vaso e per questo si somministrano dei  farmaci a vita per prevenirne una nuova insorgenza). E’ necessario l’inserimento di un mezzo di contrasto iodato affiche si visualizzino i vasi. Il pz deve firmare il consenso informato poiché esistono complicanze (anche se minime) e quindi il rapporto rischio-beneficio è a favore del beneficio.

Diagnosi anamnestica di Angina Pectoris instabile

Definiscono un’alta probabilità di angina pectoris instabile:

·         storia di cardiopatia ischemica

·         predilige il sesso maschile e l’età avanzata

·         presenza di fattori di rischio

Diagnosi clinica di Angina Pectoris instabile

·         caratteristiche del dolore tipico: costrizione od oppressione di tipo retrosternale, irradiazione e/o al giugulo ed al braccio sx

·         sensibilità alla Nitroglicerina (TNT): è un potente vasodilatatore coronarico che permette la dilatazione delle coronarie ed il ripristino anche se parziale del flusso sanguigno subendocardico.

Quadri clinici Angina instabile

Ci sono tre quadri clinici principali

·         A.I.  di recente insorgenza (anche se da sforzo la prima volta viene considerato instabile)

·         Esacerbazione di un’angina cronica stabile preesistente per episodi più intensi, più prolungati, a soglia più bassa, e/o a riposo.

·         Post-infartuale (entro 2 settimane dall’infarto) il soggetto ha avuto già un infarto ed entro 2 settimane si ha un episodio anginoso.

L’alterazione  all’ECG che ci permette di vedere se il pz ha un’ischemia  miocardica riguarda soltanto il tratto S-T e più specificamente  la parte che congiunge il QRS e l’onda T. Le alterazioni secondarie ad ischemia generalmente sono localizzate al tratto S-T.

Quando si fa compiere uno sforzo ad un sog. e proprio in quel momento che si visualizzano le alterazioni.

Si nota l’aumento della frequenza cardiaca cioè più complessi QRS ci sono in una striscia maggiore è la frequenza cardiaca.

Si nota anche  l’alterazione del tratto ST e cioè il punto si trova al di sotto della linea isoelettrica.

Fattori che determinano il consumo miocardico di O2 (richiedono maggiore stress x il cuore)

·         Frequenza cardiaca

·         Aumento contrattilità

·         Aumento stress parietale

Fisiopatologia e clinica

La discrepanza tra richiesta di O2 e flusso si realizza la cosiddetta cascata ischemica costituita da eventi consecutivi che sono:

·         Alterazione del metabolismo miocardio che da aerobio diventa anaerobio con produzione di lattati

·         Alterazioni meccaniche: all’ecocardiogramma si osservano alterazioni della cinetica localizzate a secondo della parete interessata dall’ischemia (quindi a livello della coronaria interessata)

·         Alterazioni elettriche: all’ecg si visualizzano all’ecg

·         Adesso il pz accusa il dolore

Diagnosi  clinica di cardiopatia ischemica: pz con dolore al petto

-bisogna stabilire se il dolore e’ toracico o cardiaco

-se  cardiaco vedere se è di natura ischemica o di processi infiammatori come la pericardite o una dissecazione dell’aorta

-facciamo l’ecg e ci aspettiamo di trovare alterazioni nella ripolarizzazione ventricolare, alterazioni tratto S-T e dell’ onda T

-con l’ecocardiogramma (anche se non si riscontrano alterazioni all’ecg),ci sono alterazioni della cinetica

Differenze tra angina instabile ed infarto del miocardio a livello fisiopatologico

mentre nell’angina la riduzione di  flusso si ristabilisce nell’infarto no quindi si rilasciano gli enzimi cardiospecifici (compaiono dopo almeno 6 ore).

Differenze tra angina instabile ed infarto del miocardio a livello clinico

La durata del dolore e’ diversa. 

Parlare di cardiopatia ischemica significa parlare di aterosclerosi

La causa principale è la trombosi coronarica

Aterosclerosi: processo infiammatorio delle arterie che comincia a livello dell’endotelio e che può determinare la formazione di una placca aterosclerotica.

Stadi della formazione della placca

STADIO 1: lesione dell’intima “la stria lipidica” e’ una lesione piatta che non ostruisce il nucleo. E’ un accumulo di grassi(LDL)

STADIO 2: infiltrazione di foarn cells sotto l’intima: queste cellule piene di colesterolo formano una prominenza nel lume arterioso, dove inizia la formazione della placca. I monociti circolanti, che normalmente non aderiscono alle pareti, a causa di una lesione dell’endotelio, esprimono il collagene subendoteliale  per uno stress di parete, fumo ecc.. A questo punto i monociti si trasformano in macrofagi, fagocitano il grasso e si trasformano in cellule schiumose. Le cellule schiumose  si moltiplicano e liberano delle citochine che richiamano altri monociti dal sangue nonché determinano la migrazione delle cellule muscolari dalla media all’intima  e diventano cellule muscolar-fagocitarie che perdono il loro fenotipo contrattile e assumono un fenotipo sintetico con formazione del cappuccio fibroso. Questo cappuccio fibroso è molto importante per differenziare una placca stabile da una non stabile poiché l’alterazione di questo favorisce la formazione del trombo.

STADIO 3: formazione della placca che occlude il lume: ciò provocherà ischemia, necrosi o aneurismi dilatazione per indebolimento del vaso.

Siti di sviluppo delle placche aterosclerotiche

1.      cervello

2.    biforcazione carotidi

3.    arco aortico

4.    coronarie

5.     tratto inferiore aorta addominale

6.    diramazione arteria iliaca

7.     arteria poplitea

e’ importante conoscere questi siti di sviluppo delle placche aterosclerotiche poiché tutte queste localizzazioni danno specifiche manifestazioni.

es:

Fattori di rischio x malattie cardiovascolari

Gli uomini sono più a rischio per formazione di placche poiché in generale nel nostro corpo abbiamo colesterolo buono HDL e cattivo LDL. Gli estrogeni, nelle donne, favoriscono il trasporto del colesterolo dal circolo al fegato.

Il fumo: Il fumo di sigarette e il diabete determinano un’ossidazione delle LDL (il diabete glicosilazione proteica) e favoriscono l’aggregazione piastrinica, agevolando il percorso che porta alla formazione della placca.

Un non fumatore a 50 cm di distanza da una sigaretta accesa può inalare sostanze tossiche in quantità maggiore di 10 volte rispetto a quelle inalate dal fumatore stesso.

Attivita’ fisica: Il rischio di cardiopatia ischemica ed ictus si riduce praticando attività fisica a livello moderato-elevato = marcia a passo svelto x 30 min 2 o tre volte a settimana.

Lo stress: è ormai accertato che lo stress psichico o emotivo può provocare l’insorgenza di eventi ischemici coronarici conclamati e di morte improvvisa di soggetti a rischio.

L’ipertensione arteriosa (vedi Ipertensione)

I fattori che favoriscono l’evoluzione della cardiopatia ischemica nell’iperteso sono:

Fattori emodinamici

·         Pressione intraluminare

·         La velocità di flusso (le turbolenze ematiche

·         Lesioni endoteliali

Fattori metabolici

·         Aumento di proteine fibrose nella tunica media

·         Alterata permeabilità endoteliale

·         Migrazione e proliferazione di cellule muscolari lisce che concorrono alla formazione della placca.

Ipercolesterolemia

Valori normali

Colesterolo totale (CT) < 200 mg/dl

Colesterolo LDL< 160mg/dl in soggetti sani < 130mg/dl in soggetti con più di due fattori di rischio < 100mg/dl in soggetti interessati da lesioni vascolari,diabetici o affetti da sindrome metabolica

Colesterolo HDL > 40 mg/dl se alto e’ protettivo. Più alto è  il valore delle HDL più basso è il rischio.

La terapia dell’infarto acuto si danno le statine x tenere bassi i livelli di colesterolo anche in pz con colesterolo normale.

Trigliceridi

<200 mg/dl in soggetti sani

< 150 mg/dl in soggetti con altri fattori di rischio lipidico

Diabete: il diabete favorisce l’aterosclerosi poiché eccessi di glucosio determinano la composizione del sangue che sarà più vischioso e più lesivo per gli endoteli dei vasi,nonché per la glicosilazione proteica.

Glicemia >126 diabete

110-125 intolleranza glucidica

Glicemia normale inferiore a 110 cioè’ 93 in media per gli uomini e 87 per le donne

Sesso: le malattie cardiovascolari sono più frequenti nell’uomo rispetto alla donna in età fertile (protezione esercitata dagli estrogeni). In menopausa nella donna diventa maggiore l’espressività dei fattoti di rischio quali l’ipertensione arteriosa, l’ipercolesterolemia e l’iperglicemia, il diabete o la ridotta tolleranza ai carboidrati e l’obesità.

Predisposizione familiare: il verificarsi di episodi di cardiopatia ischemica precoce (prima dei 55 anni per gli uomini e 65 per le donne) tra i familiari consanguinei si associa ad un rischio incrementale (indipendente dai fattori di rischio). Il rischio è influenzato dalla precocità dell’intervento, dal vincolo parentela (la malattia di uno dei genitori conferisce un rischio maggiore) e dal numero dei parenti colpiti dalla malattia coronarica.

Fumo di sigaretta + ipercolesterolemia sono fattori di rischio di tipo esponenziale

Iperomocisteinemia: difetto congenito di un enzima che determina valori alti di omocisteina che determina l’ossidazione LDL, l’aggregazione piastrinica ,l’aumento LDL e diminuzione delle HDL.

Tutti i fattori di rischio favoriscono l’aterosclerosi.

Prevenzione della cardiopatia ischemica

In  base alle finalità si distinguono due livelli di prevenzione:

·         PREVENZIONE PRIMARIA: e’ rivolta al potenziamento di fattori utili alla salute e all’eliminazione dei fattori di rischio delle malattie nei soggetti sani ad alto rischio di sviluppare malattia coronarica o altre malattie aterosclerotiche maggiori

·         PREVENZIONE SECONDARIA: e’ rivolta ai pz con malattia coronarica o con altra malattia aterosclerotica ed ha lo scopo di ridurre la progressione della malattia aterosclerotica coronarica ed il rischio di fenomeni trombotici sovrapposti e pertanto di ridurre il rischio un’ulteriore evento ischemico.

LA CLINICA:

Il dolore toracico tipico (dolore di natura cardiaca ischemica o no)

Elementi che lo definiscono

·         Sede : dolore retrosternale ed epigastrico

·         Tipo: oppressivo,gravativi,costrittivo

·         Irradiazione: giugulo,mandibola,spalla,arto/i superiore ed inferiore,schiena

·         Modalità d’insorgenza: attività  fisica, stress emotivo, esposizione al freddo, postprandiale.

·         Fattori aggravanti: nessuno perché  il dolore toracico tipico non si modifica ne con gli atti del respiro,ne con la posizione ne con la digitopressione

·         Fattori allevianti:riposo(riguarda soprattutto l’angina da sforzo perché  tipicamente a riposo diminuiscono le richieste di 02

·         Durata 3-5 min   >20 min

SOMMARIO DELLE CARATTERISTICHE DEL DOLORE TORACICO TIPICO

·         Dolore retrosternale oppressivo, gravativi, a mo’ di morsa

·         Dolore irradiato verso l’alto al collo ed agli arti superori,prevalentemente il sinistro,regione ulnare,oppure irradiato verso il basso allo stomaco,simulando               patologie di questo viscere

·         Dolore di una certa durata, almeno 3-5 min fino anche a 20-30 minuti o ore (IMA)

·         Dolore insorgente a riposo, spesso però dopo uno sforzo fisico o uno stress emotivo

·         Dolore accompagnato a sintomi concomitanti tipo dispnea, pallore, astenia, sudorazione, a volte sensazione di morte imminente e/o nausea e vomito

In sintesi:

·         Dolore toracico retrosternale con caratteristiche tipiche per qualità e durata

·         Indotto da sforzo fisico o stress emotivo

·         Miglioramento con il riposo o la nitroglicerina (con la nitroglicerina il dolore da reflusso diminuisce anche).

Dolore sospetto tipico

Dolore con almeno due delle caratteristiche descritte del dolore “tipico”

Dolore non cardiaco

Dolore una delle caratteristiche descritte del dolore “tipico”

Nella pericardite c’è dolore precordiale che diminuisce in posizione seduta o piegato in avanti ,all’ecg si osservano alterazioni della ripolarizzazione ventricolare (sopraslivellamento del tratto S-T) diffuso e vengono interessate quasi tutte le derivazioni e senza osservare alterazioni della cinetica che è  tipica dei soggetti giovani.

Nella miocardite c’è un aumento degli enzimi (2-3 di troponina), c’è un’alterazione della cinetica.

Embolia polmonare: si realizza nel circolo polmonare quando arriva un embolo che può colpire tutti i vasi polmonari. Dispnea ingravescente, (elemento dominante), dolore toracico puntoreo tipo pleurico. Gli emboli normalmente partono dagli arti inferiori dove si potrebbe osservare una trombosi venosa profonda (segni e sintomi T.V.P.) ecg neg, ecocardio neg, enzimi neg, il tutto fa pensare ad embolia polmonare. La metodica diagnostica è differente in base alla gravità dell’embolia, nei casi dubbi si effettuerà la scintigrafia polmonare o la tac.

Dissecazione aortica: il dolore migra con la progressione della dissecazione.

Statistiche sindromi coronariche acute (SCA)

In Italia ci sono circa 100000-110000 casi di nuovi IMA all’anno

In Italia 70000 casi sono sommersi

In Italia il 40% muore in fase extraospedaliera