Infarto Cardiaco

INFARTO DEL MIOCARDIO ACUTO (IMA)

Definizione: ischemia e necrosi di un distretto del miocardio, cioè il danno che consegue al mancato apporto ematico di un distretto cardiaco e quindi in ultima analisi di glucosio e ossigeno, tramite il circolo sanguigno coronarico.

COM’E’ FATTO IL CIRCOLO CORONARICO?

PATOGENESI

La maggior parte dei casi di infarto e’ dovuta ad un’ostruzione acuta di un’arteria coronarico.

Quando la placca è instabile ed al di sopra si arriva alla trombosi e alla conseguente occlusione acuta e completa del vaso ,si arriva di conseguenza all’infarto.

• Nell’80% dei casi e’ dovuta ad una placca
• Più raramente la causa può essere un’emorragia subintimale della placca stessa per rottura dei capillari all’interno di essa,la trombosi invece di verificarsi all’interno sono i capillari stessi che vanno a determinare protrusioni all’interno della coronaria fino a chiuderla.
• Una piccola percentuale uno spasmo specialmente dove c’e’ gia una placca che determina  un’area responsabile di un’alterazione dell’innervazione in quel punto che determina uno spasmo dei vasi attraverso la muscolatura liscia.

ALTERAZIONI ELETTROCARDIOGRAFICHE IMA

L’ecg ci aiuta molto a fare la diagnosi di infarto.

Bisogna solo saperlo leggere, anche se ce ne sono alcuni dove le alterazioni non vengono rilevate.

Ci sono tre alterazioni specifiche che colpiscono l’ecg e che si verificano in tre aree del tracciato elettrocardiografico che in ordine di apparizione sono:

1. Complesso QRS: e’ una onda rapida che corrisponde alla depolarizzazione ventricolare e nelle fasi iniziali l’ampiezza dell’onda r si riduce e la comparsa o l’approfondimento del l’onda q se non c’era in quella derivazione..
2. Tratto S-T: puo’ andare verso il basso ( sottoslivellamento del tratto S-T al di sotto dell’endocardio infarto subendocardico) o verso l’alto (sopraslivellamento del tratto S-T transmurale =a tutto spessore o infarto subepicardico )
3. Onda T  : le alterazioni dell’onda T sono tra le più precoci. Quando c’e’ un infarto l’onda T che generalmente si mantiene positiva diventa gigante aumenta di voltaggio, in un tempo successivo diventa negativa.

Queste alterazioni finali  restano sempre nell’ecg tranne che nei casi in cui il pz arriva prestissimo in ospedale e viene sottoposto ad un intervento per disostruire la coronaria interessata, ciò nonostante molto spesso l’ecg mantiene queste alterazioni.

In alcuni casi si fa abortire l’infarto ma rarissimamente si riesce.

L’intervento è ancora giustificato nelle prime sei ore anche se nello stato attuale si attuale si tende ad intervenire quasi in qualsiasi momento anche se i dati ci dicono che i benefici superate le 6 otto ore risultano quasi inutili. Per quanto riguarda dalle sei ore in giù, più si interviene precocemente e meglio è.

Le derivazioni

Il sopraslivellamento del tratto S-T  e’ più in V5.

Le derivazioni precordiali sono 6 e sono V1,V2,V3, AVR AVL AVF.

Le derivazioni elettrocardiografiche sono 12 in totale e sono quelle che si ottengono dalla somma delle derivazioni periferiche (d1,d2,d3,AVR;AVR AVF) e le precordiali (da V1 FINO A V6)

Le forze elettriche del cuore si muovono e subiscono variazioni di direzione continuamente. Per capire in quel momento come si sta muovendo l’attività elettrica del cuore mettiamo le derivazioni in posti differenti (guardare qualcosa da tutti i lati).

La D1 esplora l’attività elettrica del cuore  che si muove secondo la linea  ( da dx a sx)che si esprimerà come onda positiva. Per convenzione se ad un’ecg troviamo un QRS positivo in D1 capiremo che la forza elettrica della depolarizzazione ventricolare si muove da dx a sx.

Abbiamo capito che si muove da dx a sx ma dobbiamo capire se si muove dal basso verso l’alto e viceversa.

Questo ce lo dice la derivazione D2 che se descriverà un’onda positiva vuol dire che la forza si muove dall’alto verso il basso e viceversa.

Se vediamo una D3 positiva ci dirà la stessa cosa.

Il vettore medio del QRS cioè la somma di tutte le forze (somma di direzioni) viene fissato in un sistema di gradi detto sestante  che descriverà il movimento della forza in un punto vicino ai 60° noi avremo una positività in D1,D2,D3.

Il vettore di attivazione si dirige da dx verso sinistra (D1 pos), dall’alto verso il basso(D2-D3 pos), ma non sappiamo se va avanti o indietro. Le derivazioni periferiche esplorano in piano frontale.

Le derivazioni precordiali esplorano il movimento dell’ attività elettrica attraverso il piano trasversale e ci dicono il movimento avanti-indietro, la direzione dipende da quale derivazione si guarda.

Tutte le derivazioni ci servono a capire come nello spazio si muovono le forze elettriche.

Il principio ci fa vedere che ciò che su V1 ci viene come una forza anteriore cioè che l’attivazione del ventricolo inizia con un qualcosa che va verso avanti e che poi la gran parte va verso dietro cioè ciò che viene verso V1 da all’inizio un complesso molto piccolo (onda pos molto piccola)e che poi si allontana onda negativa( QRS negativo).

Il reciproco è la V6 in cui la prima onda iniziale è una piccola onda negativa ,la seconda e’ un’onda positiva.

Infarto anteriore esteso: alterazioni  S-T presenti da V1 a V6. E’ il più grave perché descrive un infarto a tutto spessore (transmurale).

Infarto inferiore:il sopraslivellamento del tratto S-T e’ localizzato in D2,D2,AVF. L’espressione dell’infarto acuto è il sopraslivellamento del tratto S-T descrive che la parete interessata rappresenta la parte bassa del cuore.

Le alterazioni tipiche cioè onda T alta ed appuntita,  la comparsa dell’onda Q, il sopraslivellamento del tratto S-T sono tipiche dell’infarto.

SINTOMI DEL DOLORE DA INFARTO

• Intenso,oppressivo,urente,trafittivi,come una pugnalata con sensazione di morte improvvisa
• Braccio sinistro e/o braccia
• Mandibola,polso
• Neuropatia diabetica con assenza di dolore

Segni di stimolazione del sistema neurovegetativo che si accompagnano:

• Sudorazione
• Aumento frequenza cardiaca o aritmie
• Sensibilità alla nitroglicerina sub-linguale che sul dolore non ha nessun effetto (a differenza dell’angina)

Le altre alterazioni che ci aiutano nella diagnosi sono le indagini di laboratorio che ci vengono in contro nella diagnosi fatta con alterazioni dell’ecg ma ancora di piu’ in pz che non hanno un dolore tipico e che all’ecg non mostrano alterazioni.

Questi sono gli enzimi miocardiospecifici.

La sofferenza ischemica delle cellule miocardiche che vanno  in necrosi si rompono e rilasciano enzimi contenuti sono  all’interno di esse in circolo. Questi sono:

• Mioglobina
• Ckmb
• Ldh: impiega tempo. L’utilità  è relativa.
• Troponina: enzima ritenuto più affidabile che ci aiuta nella diagnosi di infarto. Non si altera però immediatamente, la sua curva parte dopo circa 4 ore ma e’ la piu’ tardiva a tornare normale

Questi enzimi più sono aumentati e più ci danno informazioni sull’estensione.

COMPLICANZE DELL’IMA

Possono essere

1. aritmiche: l’infarto porta ad aritmie ventricolari mortali che possono essere
   1. alta frequenza (FV)
   2. bassa frequenza (BAV)

2. disfunzione della capacità di pompa del cuore con insufficienza ventricolare dx o sx anche se l’infarto generalmente colpisce la parete sx del cuore rispetto alla dx.
3. Pericardite: infiammazione del pericardio prossimale alla necrosi che generalmente non ha una prognosi benigna
4. meccaniche: rottura  della parete cardiaca che può interessare la parete libera del ventricolo(verso il pericardio) o quella non libera (setto interventricolare con passaggio di sangue da sx a dx)
5. dissociazione elettromeccanica : persistenza dell’attivita’ elettrica e scomparsa dell’attivita’ meccanica.
6. complicanza tromboemboliche: al di sopra dell’area infartuata di forma un trombo che se si trova sul versante dx può partire e portare all’embolia polmonare, mentre sul versante sx ad un’embolia delle arterie periferiche.
7. Le aritmie che posso essere conseguenza dell’Ima e che lo possono complicare si dividono in:

• aritmie sopraventricolari: Fibrillazione atriale , flutter atriale
• flutter striale
• aritmie che coinvolgono la parete ventricolare: extrasistole o scientificamente contrazioni premature ventricolari.
• tachicardie ventricolari: forma di extrasistolia ripetitiva
• fibrillazione ventricolare: complicanza aritmica più grave che consiste in una serie di contrazioni minime che coinvolge tutte le pareti del cuore che sono inefficaci nella funzione.
• flutter ventricolare: ci somiglia alla fibrillazione
• aritmie a bassa frequenza : blocchi atrio-ventricolari.

8. complicanze emodinamiche:

• l’emopericardio dovuto alla rottura della parete libera del cuore (cioè quella porzione del ventricolo sx che è in stretto contatto con il pericardio). Dopo un infarto la muscolatura diventa friabile, la pressione esercitata dal sangue in quella parte può provocare un foro. Il sangue viene pompato nel pericardio, che si riempie, provocando tamponamento cardiaco. Il pericardio non può distendersi rapidamente (molto lentamente invece si) e quindi blocca il pompaggio. Segni; turgore alle giugulari, epatomegalia, shock, polso ridotto o assente, intasamento venoso periferico. La parete cardiaca si può rompere anche perché si dilata eccessivamente (aneurisma ventricolare): si può rompere per erosione (più frequentemente in alto a sx), o per breccia trans-murale (in alto a dx). La rottura del setto interventricolare porta shunt, passaggio di sangue da sx verso dx, che è grave perché grossa parte di sangue viene sottratta alla circolazione.
• rottura del muscolo papillare (è una struttura muscolare delle valvole con delle corde tendinee che le tengono chiuse) che provoca insufficienza della mitrale. Patologia che ribalta i lembi valvolari è il prolasso della valvola mitrale che, nel contesto dell’IM è grave.{Il soffio è il corrispettivo acustico di un passaggio di sangue che causa un flusso vorticoso. Basta che ci sia un’ eccessiva velocità del sangue che si genera un soffio}.
• aneurisma post-infartuale la formazione di un trombo in un aneurisma. Se il trombo si mobilizza può occludere altri vasi come quelli cerebrali, può provocare un’embolia a livello renale, periferico, ecc. il trombo che si forma nell’aneurisma, se col tempo tende a solidificarsi e a non ridursi, può essere un vantaggio, perché supplisce all’assottigliamento della parete, diventa come un tappo che copre la parete più sottile.

CONSIGLI PRATICI SE PENSI DI AVERE UN INFARTO.

1. Siediti o stenditi
2. Dopo 2 minuti chiama l’emergenza se i sintomi persistono
3. Non riagganciare così possono localizzare l’indirizzo
4. Se hai nitroglicerina prendine 3 compresse, una ogni 5 minuti
5. Se ti senti di guidare o c’è qualcuno che può farlo raggiungi l’ospedale se pensi che l’ambulanza ritardi
6. Chiedi aiuto anche se non sei sicuro di avere un infarto
7. Lascia che sia il medico a stabilire se hai l’infarto o no.

ARITMIE

Proprietà fisiologiche delle cellule miocardiche:

• Automaticità = capacità di dare inizio a un impulso
• Eccitabilità = capacità di rispondere a un impulso
• Conduttività = capacità di trasmettere un impulso
• Contrattilità = capacità di rispondere con un’azione meccanica di pompa.

L’impulso si genera a livello del nodo seno-atriale, si diffonde agli atri, raggiunge il nodo atrio-ventricolare e da qui raggiunge la branca dx e la branca sx che attraverso le ramificazioni della rete del Purkinije vanno a finire nelle cellule muscolari e quindi provocano la contrazione.

Nell’ECG a 12 derivazioni standard la velocità della carta è di 25 mm/sec. E su questo si può vedere la frequenza cardiaca e le varie alterazioni.

Ritmo sinusale = ritmo normale; ha origine dal nodo seno-atriale, si propaga dall’alto verso il basso, da dx verso sx.

Tachicardia sinusale =frequenza uguale o superiore a 100 -160 /min, ma sempre con stessa origine(nodo del seno) e stessa direzione.

Bradicardia sinusale = frequenza uguale o inferiore a 60/min. con stessa origine e stessa direzione

Aritmia sinusale = è una frequenza cardiaca che alterna fasi di accelerazione a fasi di rallentamento del battito, origine uguale, direzione uguale.

Arresto sinusale = il nodo del seno arresta la funzione. Il battito origina da un’altra parte (focus ectopico), nella giunzione atrio-ventricolare detta “scappamento giunzionale”.un segnale al di sotto indica la necessità di dare un battito al cuore ed emerge supplendo l’assenza del battito sinusale.

Blocco seno-atriale (SA) = il nodo del seno origina l’impulso ma viene bloccato e non si propaga e fa come una piccola sosta.

Contrazione prematura atriale (CPA) =  extrasistole: si può generare quasi in tutti i punti del cuore (focus ectopico che dà segno di se), tra un battito e l’altro si verifica un nuovo impulso sempre nell’atrio.

Tachicardia atriale = serie di extrasistole atriali 160 – 250 /min. origine ectopica dell’impulso nell’atrio. È possibile che si verifichi una tachicardia atriale ma che non venga tutta trasmessa ai ventricoli, quindi, quando si parla di tachicardia atriale si presuppone che ad ogni impulso atriale ectopico segua un’attivazione ventricolare. Se però si dice tachicardia atriale con blocco 3 a 1 significa che ogni 3 onde atriali 1 viene trasmessa al ventricolo.

Flutter atriale = un unico focus ectopico ad altissima frequenza (250 – 350 /min). ma tra il seno atriale e il nodo atrio- ventricolare c’è il “filtro nodale” per cui, ad esempio, ogni 4 battiti provenienti dall’atrio, 1 arriva al ventricolo attraverso il nodo atrio-ventricolare.

Fibrillazione atriale = (350 – 600 batt./min.) molteplici focus ectopici; gli atri si contraggono così velocemente e disordinatamente da non provocare una contrazione efficace, ma sempre grazie al “filtro nodale” l’impulso arriva al nodo atrio – ventricolare più attenuato, i ventricoli battono in maniera irregolare non alla stessa frequenza degli atri poiché vi è il periodo refrattario e le cellule miocardiche non possono eccitarsi. La frequenza dei battiti non va rilevata ai polsi ma direttamente all’auscultazione col fonendoscopio. La fibrillazione atriale è una complicanza dell’ipertensione se non curata, della cardiopatia ischemica, dell’ipertiroidismo, ecc.

Ritmo giunzionale = sequenza di battiti che si origina dallo scappamento giunzionale ( nel nodo atrio – ventricolare) (onda P invertita in D2) segue una direzione retrograda verso gli atrii e una direzione ortograda verso i ventricoli ( QRS normale).

Contrazione prematura giunzionale (CPG) un’extrasistole

Tachicardia giunzionale

Ritmo idioventricolare = se il nodo del seno non funziona, il nodo atrio – ventricolare neppure, il ritmo si può originare da una estremità del ventricolo. Si avrà frequenza molto bassa (tratto QRS ampio), il segnale, non passando più attraverso il percorso prestabilito, deve fare il percorso inverso passando da una struttura che non è adibita alla conduzione.

Contrazione prematura ventricolare (CPV) = o extrasistole ventricolare è un battito che si verifica prima del tempo necessario.

Contrazione prematura ventricolare monofocale o polifocale = più focus da cui si originano gli impulsi.

Extrasistole ventricolare possono apparire in coppia, bigemine (un battito normale, una extrasistole) in sequenza, ecc.

Tachicardia ventricolare = è un’aritmia grave che danneggia il cuore dal punto di vista meccanico; frequenza ventricolare compresa tra 150 – 250 batt./min. È   PERICOLOSO!!!

Fibrillazione ventricolare = arresto meccanico del cuore. Unico rimedio cardioversione elettrica.

Bloccco AV(atrio ventricolare) di 1° grado = si allunga il tempo dell’impulso nel passaggio tra atrio e ventricolo (non si hanno conseguenze).

Blocco AV di 2° grado = salta un impulso l’onda parte ma non arriva ai ventricoli.

Blocco AV di 3° grado o completo = l’impulso si origina dal nodo del seno ma non arriva da nessuna parte. Gli atri battono secondo l’origine di quest’impulso, i ventricoli con un ritmo di scappamento giunzionale.

IPERTENSIONE ARTERIOSA

L’ipertensione è una malattia della regolazione vascolare che è causata dal mal funzionamento dei meccanismi di controllo della pressione arteriosa (SNC, sistema renina – angiotensina – aldosterone, volume dei liquidi extracellulari). È un fattore di rischio per l’insorgenza di malattie e affezioni dell’apparato cardiovascolare (cardiopatia ipertensiva, insufficienza renale). La pressione arteriosa presenta delle variazioni che sono in rapporto a diversi fattori di rischio, che possono essere classificati in:

1. non modificabili, età,sesso, condizioni genetiche, familiarità, razza
2. parzialmente modificabili, diabete, colesterolo alto, dislipidemia
3. modificabili, fumo, stile di vita, attività fisica.

PRESSSIONE ARTERIOSA = GITTATA CARDIACA  X RESISTENZE PERIFERICHE.

Oltre a questi, la P.A. dipende anche dalla viscosità del sangue e dalla rigidità dei grossi vasi.

Pressione sistolica o massima: picco di pressione intravascolare raggiunto durante la contrazione del ventricolo (sistole) per l’eiezione del sangue in esso contenuto.

Pressione diastolica o minima: pressione intravascolare raggiunta alla fine del rilasciamento ventricolare (diastole).

DEFINIZIONE DI PRESSIONE ARTERIOSA SECONDO L’OMS

Pressione arteriosa                                                                                        Sistolica                                Diastolica

Ottimale                                                                                                               < 120                                     < 80

Normale                                                                                                            120 – 129                               80 -84

Normale – alta                                                                                                130 – 139                               85 – 89

Ipertensione 1° grado (lieve)                                                                         140 – 159                              90 – 99

Ipertensione 2° grado (moderata)                                                               160 – 179                             100 – 109

Ipertensione 3° grado (grave)                                                                          = 180                                     =110

 CLASSIFICAZIONE DELL’IPERTENSIONE IN BASE AL DANNO D’ORGANO

1° Stadio: Assenza di danno d’organo

2° Stadio:   Almeno uno dei seguenti segni di danno d’organo:

Ipertrofia  Ventricolare Sinistra, Proteinuria e/o lieve aumento della creatininemia, Placche aterosclerotiche in sede carotidea, aortica, iliaca e femorale

3° Stadio:

Cuore: Angina pectoris, Infarto miocardico, Scompenso cardiaco (ingrandimento del cuore, IMA)

Cervello: TIA, ictus (malattia cerebrovascolare)

Retina: emorragie ed essudati con o senza papilledema (retinopatia ipertensiva)

Vasi: Aneurisma dissecante aortico

Sistemi di regolazione della Pressione Arteriosa

Regolazione nervosa: composta da barocettori presenti a livello del seno carotideo, dell’arco aortico e del ventricolo sx. queste zone sono sensibili alla variazione di pressione sia in eccesso che in difetto ed inviano segnali ai centri ipotalamici regolatori di pressione. Quest’ultimi inviano degli impulsi efferenti attraverso il vago e il simpatico a livello muscolare nelle arteriole periferiche determinandone la dilatazione o la costrizione, l’aumento o la riduzione della freq. cardiaca.

Regolazione ormonale: il sistema renina – angiotensina – aldosterone. La renina, enzima prodotto dall’apparato iuxtaglomerulare renale, agisce con un substrato prodotto dal fegato, l’angiotensinogeno, determinando la formazione di angiotensina I, la quale viene trasformata a sua volta in angiotensina II dall’azione dell’enzima di conversione (ACE).

L’angiotensina II  provoca vasocostrizione, contrazione dei muscoli lisci non vascolari, secrezione di aldosterone e quindi il riassorbimento di sodio e acqua (a livello del tubulo distale del rene), aumentando così la massa di sangue circolante e dunque la P.A. 

SINCOPE

La Sincope è un'improvvisa e transitoria "perdita di coscienza"

L'Etimologia della parola deriva dal greco "syn koptein" che vuol dire spezzare, interrompere, tagliare insieme.

Dal punto di vista clinico è l espressione di un alterazione delle funzioni cerebrali, dovuta generalmente ad una diminuzione del flusso ematico cerebrale o ad una sua disfunzione elettrica o metabolica che può essere espressione di diverse patologie, da un episodio benigno ed insignificante, alla morte improvvisa.

Vengono generalmente suddivise in tre gruppi principali

• Sincopi di natura cardiaca

  - da ostruzione all'efflusso

  - da aritmia

• Sincopi di natura vascolare

  - vaso-vagale

  - da ipotensione ortostatica

  - seno carotidea

  - cerebro occlusiva

  - di natura riflessa

• Sincopi di natura diversa

  - Epilettica o da disritmia

  - metaboliche

• Sincopi di natura cardiaca

Sono dovute e ad una grave od inadeguata gittata cardiaca, determinata o da un'ostruzione all'efflusso o da disturbi del ritmo cardiaco, condizioni che possono anche coesistere. Viene così a ridursi la gittata cardiaca fino a causare un ipotensione critica con ipoperfusione cerebrale.

Sincope secondaria ad ostruzione all'efflusso cardiaco - Le cause di una grave ostruzione all'efflusso possono essere malattie primitive o secondarie del miocardio (Cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva), valvulopatie (Stenosi aortica, stenosi mitralica), tumori cardiaci (come il mixoma atriale che aggettando nel lume delle camere cardiache ne impedisce un adeguato riempimento), il malfunzionamento di una protesi valvolare, l'ipertensione polmonare primitiva, l'embolia polmonare, le cardiopatie congenite (Sincope di Eisenmenger e Tetralogia di Fallot), il tamponamento cardiaco.

L'anamnesi e l'esame obiettivo potranno facilmente indirizzare ad una adeguata diagnosi, uniti all'ausilio di apparecchiature non invasive quali l'ecocolordoppler cardiaco od invasive come il cateterismo cardiaco.

Per quel che riguarda la Cardiomiopatia ostruttiva la chirurgia è spesso il trattamento di scelta, sebbene alcuni pazienti possono comunque giovarsi della sola terapia farmacologica, anche se studi più recenti hanno documentato che l'impianto di un pacemaker sequenziale atrioventricolare può in alcuni di essi controllare la sintomatologia.

L'intervento chirurgico è, quando possibile, indicato per i vizi valvolari, le cardiopatie congenite ed i tumori cardiaci. Nei casi rimanenti la terapia farmacologica può controllare il disturbo.

Sincopi secondarie ad Aritmie - Le aritmie che invece possono essere responsabili della sincope sono i disturbi del ritmo cardiaco (la bradicardia sinusale e le bradiaritmie in genere, la tachicardia sopraventricolare TSV, la tachicardia ventricolare TV e la fibrillazione ventricolare FV, la Sindrome del QT lungo) e i disturbi della conduzione (il blocco seno atriale, il blocco atrioventricolare di alto grado). In molti casi possono essere secondarie a cardiopatie sottostanti.

Gli esami diagnostici devono mirare a valutare sia la natura e la gravità dell'aritmia che la potenziale cardiopatia sottostante.

L'ECG (elettrocardiogramma) standard nella maggior parte delle aritmie, per le caratteristiche "transitorie", è di limitata utilità, può comunque evidenziare alterazioni che possono predisporre alla sincope. (pregressi infarti, disturbi della conduzione).

Il test da sforzo al cicloergometro può esser utile poiché in grado di provocare aritmie, soprattutto nell'ambito di pazienti con cardiopatia ischemica sottostante.

L'Holter ECG (registrazione continua dell'ECG nelle 24 ore) può essere di maggiore ausilio, ma non sufficiente a rilevare disturbi del ritmo occasionali.

Il monitoraggio esteso (Reveal) per mezzo di un registratore impiantabile sottocute a circuito chiuso può invece risultare di maggior ausilio diagnostico dal momento che permette valutazioni ECG sul lungo periodo (mesi)

La registrazione dei potenziali tardivi può esser utilizzato come test non invasivo di screening dal momento che mostra una buona accuratezza nel predire l'inducibilità delle tachicardie ventricolari in pazienti ad alto rischio e con cardiopatia ischemica

Lo studio elettrofisiologico (SEF) seppur invasivo (endocavitario o transvenoso) permette una definizione precisa dei disturbi di conduzione e delle tachiaritmie.

Una riferimento a parte merita la Morte Improvvisa Cardiaca da grave aritmia ipo od ipercinetica o da blocco meccanico della circolazione che si manifesta con un episodio sincopale che porta ad exitus.

Torsione di punta (preludio alla Fibrillazione ventricolare e all'arresto cardiaco), potenzialmente letale, è necessaria "defibrillazione elettrica" o terapia farmacologica. In questo caso interrotta da un "chest thump" ovvero un pugno sul torace (molto forte, dovrebbe "simulare" una scarica elettrica!)

Sincopi di natura vascolare

Sono dovute ad una riduzione della pressione di perfusione cerebrale o per una ostruzione delle arterie deputate all'irrorazione cerebrale o per una vasodilatazione periferica massiccia con conseguente caduta del ritorno venoso e della gittata cardiaca o per una importante riduzione riflessa della frequenza cardiaca.

Esse possono a loro volta essere raggruppate nei seguenti tipi principali

Sincope Vasodepressiva o vasovagale o svenimento comune, in assoluto la più frequente (fino al 55% dei casi) distinta in due forme, tipica e atipica, la I si manifesta generalmente in età giovanile, la II negli anziani.

E' dovuta ad una marcata vasodilatazione periferica che si instaura e si mantiene in via riflessa e che sembra determinata da un improvvisa sostenuta inibizione del tono 'simpatico' vasocostrittore.

Tra i fattori scatenanti le emozioni, l'ansia, gli ambienti caldi, la paura, la fatica.

In genere è preceduta da sintomi premonitori, quali profondo senso di angoscia, pallore, sudorazione, sbadiglio, obnubilamento del visus, ronzio auricolare malessere epigastrico, nausea, capogiro, vertigine.

La diagnosi si basa sul Tilt test (vedi più avanti)

Per il trattamento è importante la comprensione degli eventi che possono sfociare nella sincope, pertanto la terapia iniziale consiste in modifiche del proprio stile di vita, evitando la disidratazione, i prolungati periodi di stazione eretta ed eventuali fattori conosciuti quali scatenanti. L'aumento di assunzione di sale con la dieta, se non controindicato, può sortire parziale beneficio.

Un piccolo adiuvante potrebbe essere, in quei pazienti in grado di riconoscere i sintomi premonitori, l'assunzione della posizione supina, emettendo qualche colpo di tosse allo scopo di mantenere una perfusione cerebrale adeguata.

Nei casi più a rischio soprattutto quelli ricorrenti e che possono quindi favorire potenziali traumi cranici, sarà necessaria una terapia farmacologica mirata.

Sincope ortostatica o da ipotensione ortostatica, dovuta all'assenza od inadeguatezza dei fattori neurovegetativi di compenso (ipertono simpatico) che portano a vasocostrizione e ad aumento della frequenza cardiaca quando il soggetto passa da posizione sdraiata in piedi (clino-ortostatismo). La diagnosi viene fatta poiché viene rilevato un abbassamento della pressione arteriosa sistolica di oltre 30 mmHg e di quella diastolica di oltre 10 mmHg e in ogni caso per un abbassamento della sistolica sotto i 90 mmHg.

Si manifesta generalmente preceduta da vertigine, offuscamento visivo e senso di debolezza e instabilità si può quindi cercare di evitare la sincope assumendo la posizione supina a meno che la caduta della perfusione cerebrale sia marcata.

Le cause principali possono essere l'accumulo venoso e/o la deplezione della volemia, l'azione farmacologica e cause neurogene presenti in svariate malattie del sistema nervoso autonomo (il diabete mellito, alcune neuropatie, la S. di Shy Drager).

La terapia si basa sull'accuratezza della diagnosi e sulle eventuali cause correggibili quali espansione della volemia, ausili meccanici, agenti farmacologici.

Sincope seno carotidea comunemente riscontrabile negli anziani e dovuta ad attivazione patologica del riflesso seno-carotideo (situato nel collo sotto la mandibola).

Se ne conoscono due tipi: quello cardio-inibitorio (70% dei casi) dovuto a riduzione della gittata cardiaca per estrema bradicardia o arresto sinusale o Blocco Atrioventricolare totale, quello di tipo vasodepressivo (10%) dovuto a vasodilatazione periferica generalizzata con conseguente ipotensione marcata. Esiste anche una forma mista con bradicardia ed ipotensione.

La diagnosi viene fatta dalle circostanze di insorgenza (brusca rotazione del capo, rasatura, collo della camicia stretto) e viene confermata con riproduzione mediante massaggio del seno carotideo (la presenza di fremiti all'auscultazione con lo stetoscopio sulla arteria carotide è una controindicazione relativa alla esecuzione della manovra) dx e sx per non oltre 5 sec e dal riscontro di una pausa ventricolare superiore a 3 sec o caduta della PA sistolica superiore a 50 mmHg.

Sincope di natura vagale: la compressione del seno carotideo determina un arresto sinusale.

La terapia si basa sull'evitare situazioni di compressione del seno carotideo, di scarsa efficacia soluzioni farmacologiche con simpaticomimetici od anticolinergici.

L'impianto di un pace-maker è la modalità di soluzione migliore in casi selezionati.

Sincope cerebro-occlusiva dovuta ad una occlusione aterosclerotica trombotica od embolica delle arterie principali del cervello, soprattutto delle arterie carotidi e vertebrali, spesso evidente nell'ambito di un TIA (attacco. ischemico transitorio).

In questi casi la terapia farmacologica anticoagulante od antiaggregante è indicata per la prevenzione della malattia embolica.

L'endoarteriectomia chirurgica va presa in considerazione nei casi ostruttivi severi.

Altre Sincopi di natura riflessa, vanno menzionate quale viscero cardiache, quelle da deglutizione, da tosse, da starnuto. da defecazione, si tratta di circostanze in cui l'azione di 'torchio addominale' ovvero lo spingere con l'addome può impedire il ritorno di sangue dalle zone periferiche, al cuore, riducendone il riempimento ed interferendo quindi sulla sua normale attività di pompa.

Alcune sincopi, dunque, riconoscono come meccanismo scatenante una riduzione della frequenza cardiaca determinata in via riflessa vagale, altre hanno come causa fattori meccanici come l'aumento brusco della P intratoracica con riduzione del ritorno venoso e della gittata cardiaca. Eccone altri due esempi.

Sincope in Gravidanza dovuta a compressione della vena cava con conseguente diminuzione del ritorno venoso e di quindi della gittata cardiaca

Sincope del Subacqueo, rara, può verificarsi durante le immersioni, l'ipossia e la bradicardia conseguenti al riflesso di immersione possono essere fattori contributivi.

Sincopi di natura diversa

Sincope Epilettica o da disritmia cerebrale (Grande Male) dovuta ad una anomala attività elettrica neuronale ripetitiva di certe regioni cerebrali iperattive, con attacco convulsivo generalizzato che vengono riconosciute per la drammaticità dell'esordio, spesso preceduto da un'aura. Altri segni sono la presenza di movimenti convulsivi tonico-clonici con rovesciamento dei globi oculari, la durata prolungata dell'assenza di coscienza, l'incontinenza urinaria, il disorientamento successivo.

Sincope da causa metabolica (da ipossia, ipoglicemia ed iperventilazione, in vari contesti patologici).

Conclusioni

L'iter diagnostico è fondamentale e deve quindi seguire uno step by step iniziando da una accurata valutazione clinica obiettiva che consente di porre la diagnosi nella maggior parte dei casi (fino al 70%) e che prevede l'anamnesi, l'esame obiettivo, gli esami ematochimici, l' ECG standard, le manovre vagali, la P.A in clino ed ortostatismo e l' esame Neurologico.

Un secondo stadio prevederà, come già detto, altri accertamenti non invasivi come l'ECG dinamico sec. Holter, l'ECG da sforzo, l’ Rx del torace, l'ecocolordoppler cardiaco, l'elettroencefalogramma, l Rx cranio, il doppler dei vasi del collo e la TC cerebrale.

Come accennato la diagnostica più invasiva (per le sincopi cardiache) prevede l'inserimento di un 'Reveal' ovvero un registratore ECG impiantabile sottocute che può registrare l'attività cardiaca anche per un anno intero.

Ed infine lo studio elettrofisiologico (SEF) che seppur molto più invasivo, permette di identificare l'inducibilità di tachiaritmie e la loro valutazione emodinamica e di risposta alla terapia.

SCOMPENSO

Scompenso cardiaco congestizio

Lo scompenso di cuore è una condizione in cui il cuore non riesce a pompare ai tessuti una sufficiente quantità di sangue perché non riesce a smaltire il sangue che arriva dal ventricolo dx, oppure lo fa solo in condizioni basali a patto di mantenere una elevata pressione di riempimento. Il cuore mette in atto dei meccanismi di compenso:

• legge di Starling (pressione oncotica, pressione idrostatica dei vasi)
• rilascio di renina, angiotensina, norepinefrina (che è la forma di adrenalina prodotta dal simpatico che irrora il cuore), aumento della natriuresi da  pressione, aldosterone
• dilatazione del muscolo cardiaco (ipertrofia con o senza dilatazione).

Ogni volta che il cuore deve far fronte ad un lavoro superiore al normale andamento basale, deve mettere in atto dei meccanismi che gli permettono di aumentare il suo lavoro. Questi meccanismi sono detti riserva cardiaca, e si dividono in fisiologici e patologici. I primi sono quelli che provocano sul cuore e sulla funzione effetti reversibili, i secondi invecefiniscono col danneggiare il miocardio e portano, a lungo termine, all’insufficienza.

I fattori fisiologici di riserva cardiaca sono rappresentati da:

• aumento dell’estrazione arteriosa d’ossigeno
• aumento della frequenza cardiaca mediato dalla liberazione di catecolamine che agiscono sui recettori ß-adrenergici cardiaci
• volume sistolico di riserva che rappresenta la quantità in più di sangue che i ventricoli possono espellere ad ogni sistole grazie ad un aumento della contrattilità mediata dalle catecolamine
• riserva coronarica esprime l’aumento della perfusione cardiaca che si ottiene per vasodilatazione delle arterie coronarie.

Esistono altri due meccanismi di compenso patologici che si instaurano quando quelli fisiologici non riescono a far fronte ad un incremento di lavoro cardiaco cronico:

• ipertrofia cardiaca
• dilatazione

Per scompenso cardiaco latente si intende la condizione in cui il cuore non è in grado di rispondere alle richieste metaboliche periferiche durante lo sforzo. Se la cardiopatia si aggrava ulteriormente la riserva va progressivamente esaurendosi fino a che si instaura lo scompenso o insufficienza cardiaca.

Le cause determinanti sono delle cardiopatie croniche che determinano un sovraccarico cronico di pressione o di volume al miocardio in modo da attivare i meccanismi patologici di riserva cardiaca. Nel momento in cui la riserva cardiaca è ridotta il cuore è più vulnerabile e tende a scompensare nel momento in cui subentrano altre patologie che determinano un sovraccarico di lavoro del miocardio o ne compromettono ulteriormente la funzione.

Cause determinanti lo scompenso cardiaco sinistro:

• ipertensione sistemica
• ischemia e diminuzione della funzione del miocardio
• malattie delle valvole aortica o mitrale (stenosi o insufficienza)
• miocardiopatia primitiva

Cause determinanti lo scompenso cardiaco destro:

• scompenso ventricolare sinistro (scompenso cardiaco congestizio)
• malattie del parenchima polmonare (evoluzione di cuore polmonare cronico)
• malattie delle valvole polmonare o tricuspide
• malformazioni congenite come lo shunt destro-sinistro

I fattori scatenanti sono:

• infezioni: infezioni polmonari, febbre, tachicardia
• anemia: l’apporto di O₂ ai tessuti può essere garantito solo da un incremento della portata cardiaca
• tireotossicosi e gravidanza: determinano un incremento delle esigenze metaboliche dei tessuti
• aritmie: determinano alterazioni dell’efficienza di contrazione del miocardio o della sua capacità di riempimento
• infarto miocardico: che riduce il tessuto contrattile
• embolia polmonare
• miocardite o endocardite
• sodio: se assunto eccessivamente
• attività fisica se eccessiva
• stress psicologici
• situazioni ambientali e climatiche negative: eccesso di caldo umido o lunga permanenza in montagna o al mare.

In moltissime condizioni, l’ipertrofia è l’anticamera dello scompenso; in realtà sono due facce della stessa medaglia: uno stimolo di richiesta funzionale aumentata è la condizione che provoca un aumento di sintesi proteica, e quindi della dimensione dei miociti, dei sarcomeri e del volume delle singole fibre cardiache. Si può distinguere una ipertrofia concentrica, in cui è aumentato lo spessore delle pareti ma no il volume delle camere cardiache, ed una ipertrofia eccentrica, secondaria ad un sovraccarico volumetrico in cui c’è l’aumento delle camere cardiache. Le due patologie possono anche sovrapporsi.

Una volta che si crea lo scompenso si ha:

• aumento del volume telediastolico
• aumento della pressione a monte
• sovraccarico e ristagno venoso
• insufficienza anterograda e ipoperfusione tissutale.

Scompenso sinistro:

• stasi ed edema polmonare a monte
• diminuzione della perfusione tissutale a valle
• diminuzione della gittata
• accumulo di sangue telediastolico e rigurgito di sangue nell’atrio alla sistole. Questo porta a dilatazione atriale con possibilità di accumulo di trombi
• dispnea, ortopnea, dispnea parossistica notturna si susseguono nel polmone fino all’edema polmonare acuto
• nel rene c’è ipoperfusione ed attivazione del sistema renina-angiotensina con tutte le conseguenze sulla volemia che non fanno altro che aggravare la situazione di un miocardio già compromesso; si può avere una iperazotemia definita pre-renale
• nell’encefalo ci può essere ipossia con, irritabilità, perdita della capacità di attenzione, perdite di coscienza e coma.

Scompenso destro:

• ipertensione venosa giugulare ed epatica
• ascite da cirrosi cardiaca e ipertensione portale sopraepatica
• edemi declivi progressivi
• dolenzia epatica da dilatazione trasudativa della glissoniana
• reflusso epatogiugulare.

Oltre alle cause di ipertrofia, uno scompenso può essere acuto, e può essere causato da un ostacolo improvviso del circolo (sistemico o polmonare), dall’improvviso crollo delle resistenze periferiche o della volemia (shock), dalla perdita massiva di tessuto cardiaco (ischemia).